Болезни суставов у лошадей

Опорно-двигательный аппарат лошади ежедневно подвергается значительным физическим нагрузкам. Одними из наиболее серьезных проблем для животных остаются заболевания суставов. В группу риска попадают лошади, страдающие из-за недостаточного или неправильного рациона, непрофессионального ухода либо излишне высоких нагрузок на ферме или при подготовке к скачкам.

Чаще всего проблемы с суставами у лошадей бывают связаны:

• с воспалениями капсул суставов (тазобедренного, локтевого и скакательного);
• перенесенными травмами (с наличием суставных переломов, разрывов связок и др.);
• проявлением артритов различной этиологии;
• эрозиями суставов.

Артроз

У лошадей это заболевание встречается довольно часто и является хроническим. Симптомами артроза могут быть:

• отечность или припухлость;
• высокая температура;
• хромота;
• изменение поведения животного из-за возникающих болевых ощущений;
• потеря аппетита;
• стремление находиться в лежачем положении.

В запущенном виде артроз, как правило, неизлечим. Поэтому стоит особое внимание уделить профилактике этого заболевания и его выявлению на начальных стадиях. Для лечения животного назначается курс нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) либо хондропротекторов, ускоряющих процесс восстановления хрящевой ткани.

На время лечения животному следует обеспечить специальный уход, избавить его от значительных нагрузок. Кроме того, ветеринарный врач обычно назначает применение гелей и мазей, например Alezan, с различным действием: обезболивающим, согревающим, снимающим воспаление и отечность, активирующим обменные процессы в тканях.

Распространение возбудителя и пути заражения

Трипаносома опасна только для лошадей, ослов и мулов. Другие сельскохозяйственные животные не имеют чувствительности к этому микроорганизму.

Существует несколько путей заражения:

1. Механический. Заражение может происходить посредством инфицированных бинтов, при искусственном осеменении, использовании одного приспособления для обработки внешних половых органов.
2. В процессе случки инфицированного животного со здоровым. Наибольшую опасность в этом случае представляют кобылы и скакуны со слабо выраженными симптомами, патология в организме которых скрыта, либо лошадь еще проходит период инкубации.

Заболевание протекает в острой форме лишь у высококровных животных, которые содержатся в конюшнях. Жеребята в основном заражаются через материнское молоко.

При содержании в табуне около 25% животных от всего лошадиного сообщества переносят патологию бессимптомно. Чаще всего заболевание можно определить лишь с помощью лабораторной диагностики.

Случная болезнь — крайне нежелательно явление для племенных хозяйств, т. к. при ее выявлении на случку накладывается запрет, который может длиться более года.

Артрит

И артроз, и артрит являются тяжелыми заболеваниями, в результате которых повреждаются суставы. Но артрит – комплексное заболевание, и характеризуется оно не только повреждением суставов и связок, но и наличием других очагов воспаления в организме. Причиной артрита могут стать инфекции, осложнения после перенесенных инфекционных заболеваний, нарушения иммунитета либо обменных процессов. При артрите у лошади может быть выявлено повреждение не только суставов, но и внутренних органов (почек, печени и проч.). Кроме классического артрита принято различать ряд разновидностей данного заболевания. К ним относятся дегенеративное заболевание суставов (ДЗС), в том числе остеоартрит.

Остеоартрит

Речь идет о заболевании, в результате которого разрушается суставной хрящ. Диагноз «остеоартрит» не ставится без проведения рентгенографии. Принято выделять первичную и вторичную формы заболевания. Во втором случае заболевание является следствием воспалительных процессов, протекающих в организме. Это может быть патология почек, сердца и проч.

Уровень опасности остеоартрита всегда зависит от того, какой именно сустав оказался поражен. Особой уязвимостью у лошадей характеризуются путовой, коленный и локтевой суставы. Тот факт, что они постоянно испытывают значительные нагрузки, перманентно прибывая в движении, очень усложняет их восстановление. Проблемными в данной ситуации могут оказаться и суставы, несущие исключительно статичные нагрузки при почти полной неподвижности.

Выбор лечения при остеоартрите у лошадей делается в зависимости от разновидности заболевания и степени поражения сустава. Если причиной болезни стали значительные статичные нагрузки, животному необходима длительная терапия и условия, которые будут способствовать максимальной разгрузке пораженного сустава. Однако подобная методика не даст результатов при лечении суставов, для которых характерна высокая степень подвижности. В этой ситуации задача врача состоит в устранении отека в месте поражения и снятии воспаления.

Для лечения артритов и остеоартритов у лошадей, как правило, врач использует и медикаментозные, и физиотерапевтические методы, то есть назначает прием лекарств выполнение физических упражнений.

При лечении артритов и остеоартритов у лошадей активно используют различные гели и мази, оказывающие противовоспалительное, обезболивающее действие. Кроме того, такие средства, как крем для суставов Alezan, не только позволяют предотвратить дальнейшее развитие воспаления и обезболить сустав, но и способствуют регенерации хрящевой ткани, активации обменных процессов.

САП

(Malleus), инфекционная, преим. хронически протекающая болезнь животных и человека, характеризующаяся развитием в лёгких [легких] и др. внутр. органах, на слизистой оболочке и коже специфич. (сапных) узелков, при распаде к-рых образуются язвы. С. животных регистрируется в Турции, Сирии, Иране, Ираке, Пакистане, Афганистане, Монголии, Китае, Индонезии; в СССР ликвидирован. Этнология. Возбудитель болезни — Actinobacillus mallei (Bact. mallei), неподвижная, грамотрицательная, не образующая спор палочка, дл. 2— 5 мкм, шир. 0,3—0,8 мкм, аэроб. Растёт [Растет] на обычных питат. средах, содержащих 5% глицерина, при t 37 °С. На глицеринизированном картофеле образует сходные с каплями мёда [меда] прозрачные колонии, к-рые, сливаясь, создают на поверхности среды тёмно-бурый [темно-бурый] налёт [налет]. В воде и гниющих субстратах сапная бактерия погибает через 14—30 сут, в высушенном носовом истечении — через 7—15 сут, в моче — через 4 ч. Солнечный свет убивает её [ее] через 24 ч, нагревание при t 89 °С — через 5 мин. Р-р хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 2%-ный р-р фенола, 1%-ный р-р едкого натра, 3%-ный р-р креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч. Из лабораторных животных к С. восприимчивы кошки, морские свинки, в меньшей степени — кролики, полевые мыши.

Эпизоотология. К С. особенно восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки. Значительно реже заболевают верблюды, а также животные сем. кошачьих. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовым истечением, при кашле, а также с гноем кожных поражений. Факторы передачи — инфициров. выделениями больных корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварит. тракт, реже через дыхат. пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией — очень быстро. Болезнь несезонна, но больных чаще выделяют в осенне- зимний период.

Иммунитет нестерильный. Животные с латентной инфекцией относительно устойчивы к повторному заражению, лошади выздоровевшие — более восприимчивы.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 3 сут до 2—3 нед. С. протекает остро, хронически и латентно. По месту локализации патол. процесса условно различают носовой, лёгочный [легочный] (лёгкие [легкие] поражаются почти в 100% случаев) и кожный С. При остром течении наблюдают повышение темп-ры тела до 41—42 оС, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетениe животного. Через 2—3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, к-рые через неск. часов сливаются и подвергаются некротич. распаду.

Ушибы

Чаще всего являются следствием падений животного либо ударов о твердые поверхности. О получении животным ушиба может свидетельствовать появление припухлости вокруг сустава, хромота, в некоторых случаях лошадь старается не наступать на травмированную ногу.

На протяжении всего периода лечения животному необходимо обеспечить полный покой при отсутствии нагрузок на пострадавшую ногу. К месту ушиба прикладываются холодные компрессы, может быть наложена давящая повязка. При наличии повреждений кожных покровов требуется обработка антисептиком. Для восстановления сустава, в качестве профилактики воспалительных процессов и застойных явлений в месте ушиба, а также для снятия болезненных ощущений ветеринар может назначить животному специальные гели.

Диагностика

Патология выявляется при наличии трипаносом в соскобах и выделениях из вагины или уретры. Характерный признак болезни — талерные бляшки. При этом нужно учитывать, что трипаносомы редко обнаруживаются в составе периферической крови, поэтому для диагностики не используется микроскопия кровяной сыворотки.

Подозрения на случную болезнь появляются при отечности половых органов и их депигментации, уменьшении массы тела при сохранении аппетита, парезе и параличе конечностей лошади, а также других отрицательных проявлениях.

Кроме того, для выявления случного заболевания используется несколько лабораторных методик, включая серологическую диагностику, при которой исследуется реакция связывания экстракта из узелков трипаносом на антиген.

Растяжения

Симптомы при ушибах и растяжениях часто похожи. Ветеринару приходится довольно часто сталкиваться со случаями растяжения связок у лошадей.

Для лечения растяжения ноге необходимо обеспечить покой. На место травмирования накладываются давящие повязки, в первые часы после получения травмы болевые ощущения стараются уменьшить путем прикладывания холода. Эта же мера часто помогает убрать отечность и предотвратить застойные явления в месте травмирования. После снятия давящей повязки показаны массажи, компрессы, применяются резорбирующие мази. В некоторых случаях ветеринар может прописать проведение физиотерапевтических процедур.

Профилактика

Для предупреждения развития случного заболевания нужно следующее:

1. Перед случкой кобыл и жеребцов должен осматривать ветеринар. Кроме того, требуется проводить РСК. Жеребцам к этой процедуре рекомендуется дополнительно обращаться минимум трижды в год.
2. С целью профилактики используются прививки.
3. Жеребцов, которым по тем или иным причинам не показано размножение, рекомендуется кастрировать.
4. Жеребцы, возраст которых превышает 12 месяцев, а также кастрированных животных следует держать отдельно от кобыл.

Переломы

О переломе у лошади может свидетельствовать сильная хромота, часто животное вообще отказывается вставать, конечность выглядит неестественно. На месте травмы быстро появляется отек. Окончательную картину помогает установить проведение рентгена.

Лечение требуется незамедлительно: при закрытом переломе на место полученной травмы накладывают гипсовую либо шинную повязку, после снятия повязки назначаются физиотерапевтические процедуры. При некоторых переломах требуется проведение операции.

Лабораторные методы диагностики

Для идентификации случного заболевания могут использоваться 3 основные диагностические методики:

• микроскопический анализ;
• РСК (серологическая диагностика);
• клиническое исследование.

Дополнительно может назначаться эпизоотологический анализ. Для выявления пути инфицирования изучают журнал случек.

Соскобы у кобыл берутся предметным стеклом (стерильным), у жеребцов — специальной ложечкой.

Серологическая методика основывается на реакции взаимодействия особого фермента с антигеном. Обследованию подвергаются все особи из стада.

Лечение случной болезни

Перед терапией лошадей разделяют в зависимости от симптоматики и результатов ветеринарного обследования.

Для начала измеряется масса тела животного. Это можно сделать обмером. С целью поддержания состояния кобыле или жеребцу нужно ввести 10% Наганин на физрастворе. Дозировка может варьироваться от 0,01 до 0,015 мл на 1 кг веса. Спустя 1-1,5 месяца нужно сделать еще одно вливание в такой же дозе.

Чтобы предотвратить такие признаки, как боли в копытах, отечность препуция, губ и других частей тела, за двое-трое суток до терапии и в течение 7-10 суток после введения Наганина нужно по 2-3 раза в день совершать умеренно утомительную и продолжительную поездку.

Запрещается снижать дозировку Наганина, потому что это может вызвать дополнительные проблемы. Небольшие дозировки лекарства не только не предоставят необходимого терапевтического действия, но и помогут трипаносомам выработать стойкость к воздействию активного вещества.

Животные, подвергнутые терапии, в течение 12 месяцев должны находиться на ветеринарном контроле. Лошадь считается здоровой, если 3-кратная диагностика всеми доступными методиками не выявила отклонений.

Если случная болезнь лошадей появилась снова, то назначается химиотерапевтический комплекс процедур. При этом дополнительно вводится Новарсенол из расчета 0,005 мг на каждый килограмм массы тела скакуна. Кроме того, при рецидивах может назначаться Фуадин, Соварсен и Антимозан. Антимозин и Фуадин в сочетании с Наганином вводятся одним шприцем.

Животные, которые лечатся от случной болезни, получают улучшенные корма и симптоматические препараты.

Инфекционная анемия

Инфекционная анемия – ИНАН (Anemia infectiosa equorum) –остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемая РНК-содержащим вирусом,характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством.

Историческая справка. В 1869 г. во Франции была доказана заразительность данной болезни. Карре и Валле в 1904 г. открыли возбудителя инфекционной анемии. В России болезнь описал в 1910г. М.Потудин.

Инфекционная анемия регистрируется в большинстве стран мира: в Северной и Южной Африке, США, Азии, Австралии и ряде государств Европы. В СССР инфекционная анемия довольно часто наблюдалась в 30-х и 40-х годах. В настоящее время болезнь встречается сравнительно редко.

Экономический ущерб. Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках колеблется от 20 до 80%. Особенно большие расходы вызывает проведение довольно сложных мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни — вирус чаще шарообразной формы с выступающими шипами размером 90-200нм, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных, имеет двухконтурную оболочку.

Вирус слабо устойчив к теплу и при 60° теряет вирулентность в течение часа. Кипячение разрушает его через 1-2 минуты, солнечные лучи (20-28°) обезвреживают в течение 1-3 часов. При 0-2° холода вирус сохраняется до двух лет. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней, в моче и навозной жиже сохраняется до 2,5 месяцев. В высушенной крови в комнатных условиях вирус жизнеспособен в течение семи месяцев. 2%-ный раствор едкого натрия обезвреживают вирус через 20 минут, 3%-ный раствор креолина – через 30 минут; 20%-ная взвесь, приготовленная из извести, содержащей 29,5% активного хлора, обезвреживает вирус в сточных водах через трое суток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Ослы более устойчивы к инфекционной анемии, чем лошади: у них болезнь протекает подостро и хронически.

Источником возбудителя инфекции являются больные лошади. Особенно опасны животные с острым течением болезни и хроники в период обострения болезни, так как вирус в организме находится в наибольшей концентрации. Источником возбудителя инфекции могут быть также лошади с латентными формами болезни, у них вирусносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18лет.

Из организма больной лошади вирус попадает во внешнюю среду с секретами и экскрементами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных корма, вода, навоз, и другие субстраты могут быть факторами передачи возбудителя инфекции.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Возможно заражение при случке. Массовым источником распространения инфекции являются кровососущие насекомые, особенно слепни, мухи-жигалки в слюне которых вирус сохраняется 3-4 часа.

Инфекционная анемия чаще встречается в лесисто-болотистых местностях. Здесь она приобретает стационарный характер и отсюда заносится вирусносителями в другие зоны. Два главных фактора определяют понижение резистентности лошадей к инфекционной анемии и распространению этой болезни.

1. В лесисто-болотистых местностях на кислых неполноценных почвах произрастают бедные каротином и минеральными солями растения. Лошади даже летом получают неполноценные корма. Все это проводит к понижению резистентности организма.

2. В указанных местностях летом размножается большое количество кровососущих насекомых (гнус), которые переносят вирус инфекционной анемии от больных животных здоровым. Непрерывно нападая на лошадей, они вызывают сильное перераздражение нервной системы и тем самым резко ослабляют устойчивость организма к инфекционному заболеванию.

Хотя заболевание лошадей инфекционной анемией возможно в течение всего года, зимой и весной бывают обычно спорадические случаи болезни. Иногда они являются результатом непосредственного заражения, но чаще это обострение хронического или латентного течения болезни, вызванные плохими условиями содержания или непрерывной эксплуатацией лошадей.

Массовый лет жалящих насекомых (июль—август) определяет летне — осеннюю сезонность инфекционной анемии, которая возникает среди лошадей чаще на пастбище, но иногда и в конюшнях в виде ограниченных и почти одновременно появляющихся вспышек в тех или иных местах. Массовое заболевание лошадей наблюдается преимущественно в годы с жарким и сухим летом, когда идет процесс обильного размножения жалящих насекомых.

Энзоотия инфекционной анемии продолжается 3-5 месяцев. В начале выделяются животные с острым и даже сверхострым течением болезни. В дальнейшем начинают приобретать хроническое течение и латентные формы. Несоблюдение карантинных мер, а также трудности с выявлением скрытых носителей вируса при перемещении из одних зон в другие крупных партий лошадей ведут к эпизоотическому распространению болезни.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не поступают лошади из других хозяйств, через 1-2 года случаев явного заболевания не наблюдается. Лошади становятся иммунными и в основной своей массе –вирусносителями (нестерильный иммунитет).

Патогенез. В организм восприимчивых животных вирус проникает в кровь главным образом парентерально. С током крови вирус попадает во все органы и ткани, при этом особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови.

В результате раздражения вирусом нервных рецепторов в организме животного происходит рефлекторное включение механизмов защиты.

Организм отвечает лихорадкой, усилением фагоцитарной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы. Эритроциты, нагруженные вирусом, поглощаются клетками РЭС, но уничтожение вируса при этом не происходит.

Основной симптом болезни – анемия — возникает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воздействию вируса и фагированных клетками РЭС. При этом эритробластическая группа клеток при остром течении инфекционной анемии уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, становясь макрофагами, пожирают эритроцитов, увеличивается с 3 до 40%.

Что касается угнетения эритропоэза, то этот процесс можно объяснить недостатком в организме цианкоболамина (витамина В12), без которого невозможен нормальный процесс кроветворения.

Вирус инфекционной анемии вызывает сильнейшее раздражение ретикулоэндотелиальной системы организма. Результатом этого является интенсивное размножение и накопление клеток РЭС не только в селезенке, но и в печени, почках и других органах. Как известно, старые эритроциты разрушаются в селезенке, а железосодержащий пигмент эритроцитов-гемосидерин — возвращается для утилизации в красный костный мозг. При инфекционной анемии селезенка, где бурно размножается лимфоидная ткань, постепенно прекращает переработку отмерших эритроцитов. Компенсаторно на себя эту функцию берут другие органы: печень, почки, легкие, клетки РЭС в которых в большом количестве отлагается гемосидерин. Происходит нарушение кругооборота железа в организме больного животного.

Недостаток кислорода в тканях (следствие анемии) вызывает дистрофические и некробиотические процессы в органах. Особенно сильно при этом страдают сердце и печень. Защитной стороной этого процесса является лимфоидная реакция. Дело в том, что лимфоидные клетки являются как раз тем строительным материалом, используя который организм восстанавливает нарушенную целостность ткани. Однако чрезмерная «защита», например в печени, ведет к противоположному результату. Массовое скопление лимфоидных клеток в просветах капилляров и вокруг них вызывает расстройство питания органа. Это сопровождается дальнейшими нарушениями метаболизма и интоксикацией организма веществами, которые обычно обезвреживает печень.

Токсическое действие вируса вызывает гемолиз части эритроцитов в кровяном русле, что не оказывает своего существенного влияния на понижение общего количества эритроцитов. Отсутствие у больных анемией лошадей выраженной желтухи, незначительное увеличение количества билирубина в крови свидетельствует против гемолитической анемии.

Существенное влияние на характер течения болезни и ее исход оказывает состояние реактивности организма. У лошадей в возрасте от 6 до 10лет, нервная система которых сравнительно сильная, отмечается наименьшей летальностью и наибольшим процентом стертых форм болезни. У лошадей моложе этого возраста и старых летальность от инфекционной анемии относительно более высокая.

Усиление виремии ведет к приступам лихорадки.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при инфекционной анемии в среднем 10-30 дней. В некоторых случаях инкубация может сокращаться до 5дней и растягиваться до 3 месяцев.

Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и истощение лошади, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией. Общее состояние животного тяжелое, оно с трудом передвигается, иногда наблюдается паралич зада. Смерть лошади наступает в течение нескольких часов или через 1-2 дня. В этих случаях болезнь часто смешивают с отравлением или с сибирской язвой.

Острое течение болезни сопровождается быстрым подъемом температуры тела животного до 40-41° и выше. Наблюдается угнетение, но бывает и легкое возбуждение (эйфория). Отмечается гиперемия конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Изменения в органах дыхания обычно отсутствуют. Ослабление сердечной деятельности нарастает постепенно. К концу болезни пульс учащен до 100 и больше в минуту, возникают перебои. Сердечный толчок усилен.

Нередко у больной лошади бывают колики, появляется понос, даже с примесью крови, иногда носовое кровотечение. Несмотря на сохраняющийся аппетит у лошадей быстро развивается исхудание.

По мере развития болезни слизистые оболочки глаз, носа, рта, а у кобыл и влагалища становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто появляются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Ослабление сердечной деятельности вызывает у лошадей застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Больные лошади стоят с низко опущенной головой. При движении появляется сильная одышка и сердцебиение, походка становится шаткой.

Острое течение болезни характеризуется быстро развивающейся анемией.

Количество эритроцитов резко снижается до 2-3 и даже 1млн. в 1мм³, кровь становится водянистой и плохо свертывается. Количество гемоглобина уменьшается до 20-30%, реакция оседания эритроцитов (РОЭ) ускорена: 70-80 делений в первые 15 минут. Артериальное давление понижено.

Температура тела на протяжении всего времени болезни остается высокой и только в отдельные дни опускается близко к норме. Длительность острой анемии от 3 до 15 дней, но иногда и месяц.

Подострое течение чаще всего при инфекционной анемии является продолжением острого переболевания лошадей, но может возникнуть и самостоятельно. Подострое течение болезни длится 2-3месяца, в течении которого лихорадка чередуется с периодами, когда температура тела приходит к норме (ремиссия). Бывает до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-5дней. Ремиссии продолжаются 4-15 дней.

В период рецидивов у больных наблюдаются по существу те же признаки, что и при остром течении болезни. Во время ремиссий эти признаки постепенно исчезают, наступает значительное улучшение общего состояния больного. При этом, чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее угасают защитные силы организма и наступает смерть. Исследование крови во время рецидивов дает такие же результаты, что и при остром течении болезни.

Хроническое течение болезни может возникнуть самостоятельно, но чаще всего является продолжением подострого течения. Приступы лихорадки при этом становятся реже и бывают кратковременными. Температура тела повышается до 40-41°, но иногда незначительно. В период рецидивов болезней у больных лошадей отмечается быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. При исследовании крови выявляются следующие изменения: число эритроцитов уменьшается на 1-2 млн., РОЭ ускорена – в первые 15 минут 60-65 делений.

Для хронического течения инфекционной анемии лошадей характерны непродолжительные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов болезни 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев. При хорошем кормлении и нормальной эксплуатации лошади с хронической анемией могут жить и работать в течение многих лет. Разумеется, таких лошадей, ввиду того, что они являются вирусносителями, можно использовать только в специальных, надежно изолированных хозяйствах, освобождая их во время приступа болезни от работы.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Патологоанатомические и гистологические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей анемии, обнаруживается картина сепсиса. Обращает на себя внимание наличие множественных точечных, пятнистых и полосчатых кровоизлияний на серозных и слизистых оболочках, а также в паренхиматозных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожной клетчатки бледны, иногда имеют желтушный оттенок. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно портальные и селезеночные.

Селезенка при остром течении инфекционной анемии увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, имеет дряблую консистенцию, поверхность разреза бугристая. При хроническом течении болезни селезенка также несколько увеличена, зерниста. На разрезе видны серовато-белые возвышения (саговость).

Печень при острой анемии увеличена, края ее закруглены. При хроническом течении болезни она имеет нормальную величину, иногда атрофирована, ясно выражена дольчатость. В том случае, если лошадь пала в результате обострения болезни, то печень может быть сильно увеличенной, на разрезе иметь мускатный рисунок (периферия долек серо-желтая, центр красно-коричневый). Сердце увеличено в объеме, под эпикардом и эндокардом обнаруживают кровоизлияния. Сердечная мышца нередко пронизана сероватыми очажками. Почки увеличены в объеме, под фиброзной капсулой и на разрезе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния.

В желудочно- кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, как на слизистой оболочке, так и под серозными покровами.

При хроническом течении инфекционной анемии кровоизлияния выражены в меньшей степени, зато встречаются такие характерные для затяжного течения болезни изменения, как рубцы на сердце, индурация (уплотнение) легких, резко выступающие белые фолликулы и гранулированность в селезенке, тромбы в разных сосудах.

При вскрытие трупов лошадей павших в результате повторного приступа болезни, нередко кровоизлияния обнаруживаются одновременно с рубцами в миокарде, что указывает на ранее перенесенные приступы болезни.

При гистологическом исследовании изменения находят во всех паренхиматозных органах и центральной нервной системе.

В легких наблюдается утолщение межальвеолярных перегородок, инфильтрация их лимфоидными клетками, моноцитами, отложение в их цитоплазме гемосидерина.

В миокарде при остром течении имеются кровоизлияния, инфильтрация лимфоидными клетками, моноцитами, гистиоцитами. При хроническом течении, кроме этих клеточных скоплений, встречаются участки размножения фибробластов и образование соединительнотканных рубцов.

В печени наблюдаются дистрофические процессы, в печеночных клетках-пролиферация купферовских клеток и клеток межуточной ткани. Степень проявления этих изменений в различных случаях не одинакова: в одних случаях дистрофические процессы в печеночных клетках отсутствуют, выражено лишь равномерное размножение купферовсих клеток и заполнение капилляров печени лимфоидными клетками, гистиоцитами и моноцитами, содержащими в своей цитоплазме остатки разрушающихся эритроцитов и железосодержащий пигмент, в других — отмечается гнездное размножение клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложение в них гемосидерина, в третьих, кроме размножения клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложения в них гемосидерина, наблюдаются значительные дистрофические изменения в печеночных клетках некротический распад их, который сильнее выражен вокруг центральных вен.

В почках, кроме кровоизлияний, обнаруживают инфильтрацию лимфоидными клетками и гистиоцитами.

В селезенке при остром течении болезни отмечаются вначале значительные скопления эритроцитов, а в более поздний период-замещение красной пульпы лимфоидными клетками (лимфоцитоз селезенки), уменьшение в ней гемосидерина вплоть до полного его исчезновения.

В головном мозгу муфтообразные скопления круглоядерных клеток вокруг сосудов.

Диагноз на инфекционную анемию ставят на основании анализа комплекса данных. Учитывают эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического и гематологического исследований, патологоанатомические и гистологические изменения.

Если инфекционная анемия в хозяйстве установлена, дальнейшая индивидуальная диагностика болезни основывается на клинических и гематологических исследованиях. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве. При этом учитывают давность заболевания, характер болезни, пути заноса возбудителя инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за несколько предшествующих лет.

Принимают во внимание, что массовые вспышки инфекционной анемии наблюдаются исключительно летом и осенью (июль—сентябрь), а спорадические случаи — в любое время года. Заболевают лошади всех возрастов.

При клиническом исследование учитывают различия течения болезни, рецидивирующий тип лихорадки при подострой и хронической анемии, кровоизлияния на слизистых оболочках, исхудание при нормальном аппетите, шаткость зада, отеки. У больных лошадей повышена возбудимость сердца, что устанавливается функциональной пробой: пробег 50м, подсчет пульса каждые 5 секунд в течение 0,5 минуты. Результат от деления первой цифры подсчета на последнюю цифру у больного анемией лошади должен равняться 2,5- 3.

Для серологического исследования на ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, ИФА и ПЦР. Однако практическое применение в ветлабораториях нашла РДП, при помощи, которой выявляются лошади с острым, хроническим и латентным течением болезни. Реакцией РДП обнаруживают вирусносителей даже через 4-5 лет после переболевания.

Гематологические исследования больных лошадей включают: определение количества гемоглобина, подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов, РОЭ, определение лейкоцитарной формулы крови. Исследование крови производят через каждые три дня во время лихорадочных приступов и не реже одного раза в десять дней в периоды ремиссий.

Форменные элементы крови	Показатели крови
Здоровые лошади Нормальной упитанности	Больные инфекционной анемией
Эритроцыты	От 5 до 9млн.	4млн. и ниже
Гемоглобин	45 и выше единиц по Сали	30-18
Лейкоциты	7000-10 000	Без изменений
Лейкоцитарная формула (лимфоциты)	25%-35%	60-75%

По Я.Е.Колякову (1945), осаждение эритроцитов при удовлетворительной упитанности лошади в первые 15 минут на 70 и более делений с уменьшением столба эритроцитов через час осаждения до 80 и более делений, весьма вероятно, связано с заболеванием лошади инфекционной анемией, при исключении других заболеваний.

При анализе лейкоцитарной формулы следует учитывать, что у здоровых жеребят в возрасте до 4-6 месяцев может иногда наблюдаться повышенный процент лимфоцитов (до 60%).

Дополнительным методом диагностики инфекционной анемии является исследование костномозгового пунктата в динамике болезни. Наиболее характерные изменения появляются во время лихорадки: резкое уменьшение эритробластической группы клеток и увеличение количества клеток гистиоцитарно-моноцитарной группы. В период длительных ремиссий при хроническом течении болезни состояние клеток костного мозга не отличается от такового у здоровых лошадей.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на инфекционную анемию нужно исключить сходные по клиническому течению болезни- пироплазмоз, нутталлиоз, трипонозамозы (случная болезнь, суауру), лептоспироз, грипп. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель-май или август – сентябрь. Болезнь протекает остро; при исследовании крови обнаруживают пироплазмы. При нутталиозе максимум больных выделяется в июне; течение острое и подострое. В крови обнаруживаются нутталии. У больных гемоспоридиозами лошадей наблюдается резкая желтушность слизистых оболочек, имеющая стойкий характер; при инфекционной анемии она отсутствует. При гемоспоридиозах с первых же дней наблюдается резкое учащение дыхания — одышка (отек легких); у больных инфекционной анемией со стороны органов дыхания, как правило, особых отклонений от нормы нет. Наконец, при гемоспоридиозах болезнь у жеребят протекает латентно, а при инфекционной анемии — тяжело, сопровождаясь высокой летальностью.

Лептоспироз исключается на основании исследования сыворотки крови больных по реакции микроаглютинации и лизиса, отсутствия лейкоцитоза и лептоспир в моче. Грипп лошадей характеризуется быстрым распространением болезни в конюшне, но протекает благоприятно. При глистных анемиях, вызванных, например, параскаридозом у жеребят, лихорадки обычно не бывает. Копрологическое исследование позволяет выяснить причину страдания.

В особенно затруднительных случаях, когда не хватает комплекса данных, диагноз на инфекционную анемию устанавливают при помощи биологической пробы. Для этой цели используют 2-3 жеребят старше 6 месяцев. Их предварительно в течение месяца исследуют (измерение температуры тела, гематологические и копрологические исследования), исключают нутталиоз, пироплазмоз, сап, паратиф, бруцеллез. Затем жеребятам вводят подкожно 100мл профильтрованной сыворотки от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей. Если нет характерных признаков болезни, жеребят исследуют в течение трех месяцев. Положительной считается биопроба при наличии у подопытных жеребят свойственных инфекционной анемии клиники — гематологических и патогистологических показателей. Если результаты исследований неясны, то рекомендуется производить пассаж на одном жеребенке. Тогда исследование продолжают еще 1,5-2 месяца.

Лечение больных инфекционной анемией лошадей не разработано т.к. почти всегда было безрезультатно в том смысле, что никакими лекарственными препаратами не удавалось стерилизовать организм от вируса. В специальных хозяйствах (анемохозяйства) при наличии хорошего ухода, кормления и правильной эксплуатации хронически и латентно больные лошади могут в течение ряда лет оставаться работоспособными. Во время рецидивов болезни их освобождают от работы. По мере восстановления сил после рецидива болезни лошадей постепенно втягивают в работу. В настоящее время анемохозяйств в нашей стране нет.

Иммунитет. При ИНАН иммунитет нестерильный (премуниция). В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус имеет несколько гликопротеидных и полипептидных антигенов. Внутренний из них, Р-24,выявляется в РСК, РИД и РИФ. Во Франции изготовлена вакцина против ИНАН.

Профилактика и меры борьбы основаны на своевременной диагностике и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства и проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии лошадей, Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20 декабря 1982 года.

Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных животных инфекционной анемией лошадей.

• При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.
• С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом диффузной преципитации (РИП). Исследования животных проводят: при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);
• при поступлении в хозяйство (в период карантинирования). Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-х кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем -2 раза в год: весной-до начала и осенью — по окончании лета кровососущих насекомых;
• при использовании кобыл для получения кумыса — перед постановкой на раздой.

Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств, при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

• ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;
• перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;
• реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7-10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства, отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7-10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне.

На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

Дезинфекция конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.